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ACTA Endoscopica

0240-642X
Revue officielle de la Société Française d'Endoscopie Digestive
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 ARTICLE VOL 20/4 - 1990  - pp.463-472  - doi:10.1007/BF02977554
TITRE
Gastritis por reflujo

TITLE
Reflux gastritis

RÉSUMÉ

Se acepta desde hace tiempo que el reflujo de bilis y de contenido intestinal alcalino al estómago puede producir sintomatologia y una gastritis hiperemica. Sin embargo la identificación de una imagen histológico caracteristica es de reciente adquisición. Dicha imagen se caracteriza por la presencia de una hiperplasia foveolar, edema y congestion de la lamina propria asociada a un discreto infiltrado celular inflamatorio. La falta de respuesta celular inflamatoria a esta agresión puramente quimica que es el reflujo biliar ha impedido la identificación de la « gastritis por reflujo ». Como es de suponer este aspecto histológico es más frecuénte despues de intervenciones quirúrgicas en las que se ha eliminado el piloro o se ha practicado gastroenteroanastomosis que en las intervenciones conservadoras como la vagotomia supraselectiva. La aparicion de reflujo enterogástrico transforma la gastritis cronica pre-quirúrgica por Helicobacter pylori, en una gastritis por reflujo, si bien dicha transformación se produce en el curso de varios ahos. No debe sobreestimarse la existencia de una hiperplasia foveolar sobre gastritis por reflujo en el estómago operado, considerandola como una displasia leve.

En pacientes dispepticos, no operados, se han ido detectando un numero creciente de alteraciones histologicas parecidas a las del reflujo. Cuando dicho tipo de pacientes muestran un reflujo duodenogástrico « espontdneo » debe sospecharse la ingesta de AINES. El diagnostico histológico es algo extenso y por ello se ha sugerido el término de « gastritis quimica » para designar la respuesta de la mucosa gdstrica a tipos distintos de agentes agresores, tales como la bilis, los AINES y, eventualmente el alcohol.



ABSTRACT

While it has long been appreciated that reflux of bile and alkaline small intestinal contents into the stomach can give rise to symptoms and endoscopically a hyperaemic gastritis, it is only recently that a distinct histological picture has been recognized. This comprises foveolar hyperplasia, oedema and congestion of the lamina propria of the mucosa and a paucity of inflammatory cells. It is the failure of this essentially chemical injury to evoke an inflammatory cell response that has inhibited the recognition of a distinct reflux « gastritis ». As expected, this histological picture is seen more frequently in post-operative stomachs where the pylorus has been destroyed or by-passed than following conservative operations for peptic ulcer like highly-selective vagotomy. The development of enterogastric reflux brings about a change from a Helicobacter py⋺-positive chronic gastritis prior to surgery to a H. pylori-negaftVe reflux gastritis but this process may take several years. The presence of foveolar hyperplasia in the postoperative stomach with reflux should not be over-diagnosed as low grade dysplasia.

It has been increasingly recognized that similar « reflux » changes can be seen in non-operated patients with dyspepsia. While some such patients have « spontaneous » duodeno-gastric reflux, many are found to be taking NSAIDs. Thus a broader histological diagnosis is called for, and the term « chemical gastritis » has been suggested to cover the response of the gastric mucosa to a variety of noxious injurious agents including bile, NSAIDs and possibly alcohol.



AUTEUR(S)
M.F. DIXON

MOTS-CLÉS
agresion quimica, estomago operado, gastritis, medicamentos antiiflamatorios no esteroideos, reflujo duo-denogastrico

KEYWORDS
chemical injury, duodeno-gastric reflux, gastritis, non-steroidal anti-inflammatory drugs, post-operative stomach

LANGUE DE L'ARTICLE
Allemand

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