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ACTA Endoscopica

0240-642X
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 ARTICLE VOL 25/1 - 1995  - pp.33-44  - doi:10.1007/BF02965772
TITRE
Helicobacter pylori et lésions précancéreuses de l’estomac

TITLE
Helicobacter pylori and cancer prone lesions of the stomach

RÉSUMÉ

De nos jours, le cancer gastrique reste un problème de santé majeur, malgré la diminution de son incidence. L’histopathogénèse a été décrite dans le modèle de Correa, lequel tient compte des influences environnementales impliquées sur l’évolution de la muqueuse gastrique normale vers une gastrite superficielle, ensuite l’atrophie, la métaplasie intestinale, la dysplasie et finalement le carcinome gastrique.Helicobacter pilori est la cause principale de la gastrite chronique active. Lorsque l’atrophie de la muqueuse progresse, la densité bactérienne deH. pylori diminue et dans la gastrite atrophique sévère, seuls les anticorps sériques anti-Helicobacter pylori constituent le témoin d’une infection antérieure. Le développement d’une gastrite atrophique chronique s’accompagne de la présence d’Helicobacter pylori, d’un pH gastrique élevé et d’un abaissement des taux sériques de béta-carotène. La métaplasie intestinale est également associée à la présence deH. pylori, à une réduction de la consommation de la vitamine C, à des taux faibles de sa concentration dans le suc gastrique, à un pH gastrique élevé, et à un reflux biliaire. Des taux élevés de prévalence d’H. pylori ont été observés chez les patients porteurs d’une dysplasie gastrique ou d’un cancer gastrique superficiel. En revanche, les données relatives au rôle deH. pylori dans le cancer gastrique superficiel de type diffus, demeurent contradictoires. Les mécanismes de l’implication deH. pylori dans la carcinogenèse gastrique incluent l’inflammation induite parH. pylori, l’augmentation de la prolifération cellulaire gastrique, la production de produits inflammatoires mutagènes;H. pylori permet au sel (NaCl) d’augmenter la prolifération cellulaire gastrique;H. pylori inhibe le maintien de la concentration gastrique en vitamine C; l’ammoniaque, produit par l’uréase bactérienne, est capable d’induire une atrophie; enfin la toxine deH. pylori, pour des raisons encore inconnues, constitue un facteur important de la carcinogenèse gastrique. On ignore si les lésions précancéreuses gastriques sont réversibles. L’effet de l’éradication de deH. pylori chez des patients sélectionnés et le rôle de la vaccination à l’échelle de l’ensemble de la population, restent à évaluer.



ABSTRACT

Gastric cancer still is a major health problem, in spite of its declining incidence. Its histopathogenesis is described in the Correa model, where environmental influences cause the evolution from a normal stomach through superficial and atrophic gastritis to intestinal metaplasia, dysplasia, and finally carcinoma.Helicobacter pylori is the main causative agent of chronic active gastritis. As chronic atrophic gastritis progresses, the density of the bacteria diminishes, and in severe atrophic gastritis, only serum antibodies againstH pylori remain. The development of chronic atrophic gastritis is associated with the presence ofH pylori, high gastric juice pH, low gastric juice vitamin C, and low serum levels of beta-carotene. Intestinal metaplasia is likewise associated withH pylori, low intake and gastric juice levels of vitamin C, high gastric juice pH, and bile reflux. High rates ofH pylori prevalence can also be found in patients with dysplasia and early gastric cancer; the role ofH pylori in the diffuse type of early gastric cancer is debated. Mechanisms involved in carcinogenesis includeH pylori-induced inflammation, with increased gastric cell proliferation and mutagenic inflammatory products;H pylori-enabled stimulation of gastric cell proliferation by salt;H pylori-induced abolishment of the gastric vitamin C concentration mechanism;H pylori urease-produced ammonia, which is able in itself to induce atrophy; andH pylori toxin, which is important in gastric carcinogenesis for unknown reasons. It is unknown whether some of the precancerous lesions are reversible or preventable;H pylori eradication in selected patients and population-based vaccination should be evaluated.



AUTEUR(S)
E. DE KOSTER, M. BUSET, E. FERNANDES, M. DELTENRE

MOTS-CLÉS
cancer gastrique, dysplasie, Helicobacter pylori , lésions prénéoplasiques, métaplasie intestinale, modèle de Correa

KEYWORDS
gastric cancer, dysplasia, Helicobacter pylori , preneoplastic lesions, intestinal metaplasia, Correa model

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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