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ACTA Endoscopica

0240-642X
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 ARTICLE VOL 28/3 - 1998  - pp.175-186  - doi:10.1007/BF03020844
TITRE
Helicobacter pylori et reflux gastro-œsophagien

TITLE
Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux

RÉSUMÉ

L’infection parHelicobacter pylori de la muqueuse gastrique ne constitue pas par elle-même un risque d’œsophagite par reflux et même certaines études montrent que Hp peut protéger de l’œsophagite par RGO. Le risque d’œsophagite par reflux augmente après éradication de Hp. Il existe une corrélation négative entre la présence de Hp et le degré de l’œsophagite par reflux de même qu’entre la prévalence de Hp et le cancer de l’œsophage et du cardia. Différents mécanismes pourraient lier Hp et le reflux, mais jusqu’à présent on ne dispose que d’hypothèses. Le mécanismes les plus sérieusement envisagés pour expliquer l’augmentation de fréquence du RGO après éradication de Hp sont: une sécrétion acide accrue chez les patients dont la sécrétion gastrique est inhibée par Hp en raison de l’inflammation de la muqueuse fundique, et les modifications du mode de vie après éradication de Hp. On ignore tout de l’influence de Hp sur les RTSIO mais la voie reste ouverte aux spéculations; nous passons également en revuew les rôles possibles de la somatostatine, de la gastrine, des prostaglandines et des leucotriènes de l’EGF et du NO. Plusieurs études seront encore nécessaires pour répondre aux questions posées.



ABSTRACT

Hp infection of the stomach is not a risk factor for reflux oesophagitis, and some studies suggest that Hp may protect against reflux oesophagitis. There is an increased risk of reflux oesophagitis after Hp eradication, there is a negative correlation between the presence of Hp and the grade of reflux oesophagitis, and there is a negative correlation between the prevalence of Hp and of oesophageal and cardial cancer. Several mechanisms could link Hp and reflux, but until now, only hypotheses are available. The strongest candidate mechanisms for explaining the increased frequency of GERD after Hp eradication are an increased gastric acid secretion in patients whom Hp functionally impaired gastric acid secretion in through gastric body inflammation, and changes in life-style after Hp eradication. Nothing is known about the influence of Hp on TLESRs, but speculation is open; we also review the possible role of somatostatin, gastrin, prostaglandins and leukotrienes, EGF, and NO. More studies are needed to answer many of the raised questions.



AUTEUR(S)
E. DE KOSTER, R. NTOUNDA, C. CLICQUE, I. DE BRUYNE, P. LANGLET, C. JONAS, M. DELTENRE

MOTS-CLÉS
atrophie, EGF, gastrine, Helicobacter pylori , Leucotriène C4, métaplasie intestinale, NO, œsophagite par reflux, Prostaglandine E2, pyrosis, gastrite, secretion acide, somatostatine

KEYWORDS
acid secretion, atrophy, EGF, gastrin, gastritis, heartburn, Helicobacter pylori , intestinal metaplasia, Leukotriene C4, NO, prostaglandin E2, reflux œsophagitis, somatostatin

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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